En general, siempre que pensamos en inmunidad innata, nos imaginamos barreras tipo prisión infranqueable, aunque en este caso, no para evitar escapar o salir, sino para no dejar entrar nada de nada. Bajo esa premisa, todos sabemos que la inmunidad innata consiste en una serie de barreras de diferente naturaleza que impiden que los agentes patógenos, u otros, ingresen en el organismo. Por lo tanto, se trataría de la primera línea de defensa frente a estas invasiones.
Pero si bien es cierto que en general esta inmunidad es bastante efectiva para evitar el ingreso cada día de una gran cantidad de entes indeseables que lo intentan, hay una serie de agentes que se han especializado en lograr burlar y traspasar esas barreras. Y si se da ese caso, otras partes o mecanismos del sistema inmunitario entran en acción para intentar neutralizarlo.
Que falla en la respuesta inmune para el virus de la enfermedad de PRRS
Al momento que los cerdos se infectan de PRRS por primera vez, se produce una respuesta inmune innata que induce la producción de interferón por parte de las células dendríticas y otros mecanismos, seguida de la activación de la respuesta inmune adquirida y la producción de anticuerpos.
Está más que contrastado que, en general, contra el virus de PRRS la respuesta inmune del cerdo no es del todo eficiente, produciéndose infecciones persistentes, viremias
largas, constantes recirculaciones del virus, infecciones secundarias, falta de protección frente a reinfecciones heterólogas, y otra series de consecuencias debido a este fallo en la defensa, combate y eliminación del enemigo.
Uno de los mecanismos que tiene el virus de PRRS en el porcino para evadir al ejercito protector y lleva a cabo su invasión, es precisamente neutralizar a ese batallón por varios mecanismos para evitar que actúe de una manera adecuada y/o coordinada, pudiendo modular, interferir y/o inhibir una serie de procesos necesarios para llevar a cabo la constitución de la inmunidad, tanto innata como adaptativa. Y eso lo logra infectando a células del sistema inmune innato y produciendo lo que se denomina desregulación del sistema inmune. Todo lo cual puede aumentar el período de replicación del virus y, por lo tanto, favorecer considerablemente la posibilidad de transmisión.
En el caso de ocurrir la infección del virus responsable de la enfermedad de PRRS, se puede producir la inhibición de la expresión de algunos TLR (Toll-like receptors) en macrófagos y células dendríticas. Los TLR son receptores capaces de hacer el reconocimiento de elementos de la superficie de las bacterias o virus, moléculas propias de células que se encuentren alteradas, y ácidos nucleicos de los virus cuando han infectado células. Todo lo cual, es capaz de iniciar la respuesta inmunológica, que puede ir desde la inflamación hasta el establecimiento de una respuesta de tipo adaptativa, se puede activar la secreción de citocinas que aumentan la resistencia de las células infectadas, la secreción de quimiocinas para reclutar un mayor número de células inmunes, y realizar apoptosis para reducir la diseminación del virus.
Pero este virus es capaz de mucho más aun, como el no inducir la producción de interferón-α, o bloquear la respuesta innata del interferón, modular la producción de ciertas citoquinas, como la IL-1 y el TNF-alfa. O por el contrario, inducir precisamente citoquinas que tiene como función regular o inhibir la respuesta inmune, como por ejemplo la IL-10. También este virus de PRRS puede producir la inhibición de la activación de células Natural Killer o de no permitir se produzca adecuadamente la presentación de antígeno.
En otra palabras, estamos delante de un agente, nunca mejor utilizada esta palabra…un agente!, que es capaz de modular la respuesta inmune del hospedador, para así poder dar rienda suelta a toda su actividad: replicación, distribución y latencia en los cerdos infectados. ¡Menudo elemento al que los cerdos y nosotros debemos enfrentarnos!